Ainda no início da pandemia de Covid-19, um grupo de pesquisadores brasileiros mostrou de forma pioneira por que a infecção pelo SARS-CoV-2 tende a ser mais grave em pacientes diabéticos. Agora, a mesma equipe sediada no Instituto de Biologia da Universidade Estadual de Campinas (IB-Unicamp) descobriu um dos motivos pelos quais pessoas com obesidade que não têm diabetes ou mesmo resistência à insulina também apresentam risco aumentado de desenvolver a forma grave da doença.
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“Novos experimentos mostram que os mecanismos moleculares são bem diferentes nos dois casos”, revela à Agência FAPESP Pedro Moraes-Vieira, professor do IB-Unicamp que coordena a investigação.
A pesquisa é apoiada pela FAPESP por meio de dois projetos (20/16030-0 e 20/04579-7) e também está vinculada ao Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC) – um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) sediado na Unicamp.
Os dados foram apresentados no dia 29 de junho, em um painel dedicado a temas de saúde e biomedicina que integrou a programação da FAPESP Week China. Também participaram da sessão Zhang Zhiyong, da Universidade de Medicina de Guangzhou; Luciana Cezar de Cerqueira Leite, do Instituto Butantan; Xin Jin, cientista-chefe de Pesquisa da empresa chinesa BGI; e Dan Zhang, cofundador da empresa Hillgene BioPharma, também da China. Os mediadores foram Xin Jin e Simone Appenzeller, da Unicamp.
Em artigo publicado em maio de 2020, o grupo da Unicamp mostrou que, no caso de diabéticos infectados pelo SARS-CoV-2, o teor mais alto de glicose no sangue é captado por um tipo de célula de defesa conhecido como monócito e serve como uma fonte extra de energia que permite ao vírus se replicar mais do que em um organismo saudável. Em resposta à crescente carga viral, os monócitos passam a liberar uma grande quantidade de citocinas [proteínas com ação inflamatória], que causam uma série de efeitos, como a morte de células pulmonares. Os pesquisadores relataram ainda que, no pulmão de pacientes com COVID-19 grave, monócitos e macrófagos eram as células mais abundantes. E que a chamada via glicolítica, que metaboliza a glicose, estava bastante aumentada nesses leucócitos (leia mais em: agencia.fapesp.br/33237).
Já o trabalho mais recente, cujos resultados devem ser publicados em breve, mostra que no obeso não diabético o quadro de hiperinflamação está relacionado a níveis sanguíneos aumentados de ácidos graxos saturados – principalmente um tipo conhecido como palmitato. Também conhecido como ácido palmítico, ele é o principal componente do óleo de palma. Está presente na carne bovina, no leite e seus derivados.
“Por meio de experimentos in vitro, observamos que o palmitato promove uma pré-ativação das células da imunidade inata [a primeira que entra em ação diante de uma infecção]. Elas ficam num estado de alerta, prontas para responder de forma mais intensa se detectarem uma ameaça. Quando infectamos essas células pré-ativadas com o SARS-CoV-2, elas produzem uma quantidade de citocinas inflamatórias muito aumentada”, relata Moraes-Vieira. As informações são da Agência Fapesp